Es interesante, que antes de comenzar a describir la incompatibilidad Rh indiquemos dos conceptos que son muy importantes, por un lado, como se diferencian los grupos sanguíneos y, por otro, que queremos decir cuando hablamos de Rh positivo o negativo.

La sangre de todos nosotros tiene básicamente una serie de componentes, a saber: el plasma, los glóbulos blancos, las plaquetas y los glóbulos rojos, y será de estos últimos a los que nos referiremos.

Los eritrocitos (los glóbulos rojos) pueden tener en su superficie una serie de antígenos (se han descrito más de 300) que les conferirán, si nos referimos al sistema ABO las diferencias de los diversos grupos sanguíneos, y si hacemos mención al sistema Rh, a su existencia (Rh positivo) o ausencia (Rh negativo). La diversidad de los grupos sanguíneos dependerá de la existencia de determinados antígenos que se encuentren en la superficie de los eritrocitos.

Estos antígenos, pueden ser proteínas o azucares, y sus funciones son diversas, desde el facilitar el transporte de ciertas moléculas entre la célula y el exterior, mantener la estructura de la misma, y, en el caso que nos ocupa, detectar células extrañas y que podrían alterar la normalidad de nuestro organismo y causar enfermedad.

Recordemos, que tanto los antígenos (Ag) como los anticuerpos (Ac) juegan un papel fundamental en nuestro sistema inmunitario. Los Ac son capaces de identificar si un Ag es extraño en nuestro organismo o no. Pues bien, generalmente se usan dos clasificaciones para identificar el tipo de sangre de cada uno de nosotros: los antígenos ABO y los del sistema Rh.

Por tanto, respecto al sistema ABO, el grupo sanguíneo A, en la superficie eritrocitaria se encuentra Ag A y en el plasma Ac anti-B, y como no puede ser de otra manera, este atacaría las células que contengan Ag B.

En el caso del grupo B, sus hematíes contendrán Ag B y en el plasma Ac anti-A, con la capacidad de atentar las células que contengan Ag A. Si nos referimos del grupo AB, los eritrocitos tendrán Ag A y B, pero en el plasma no habrá Ac (ni anti-A ni anti-B), y será en el caso del grupo O, dónde encontraremos que el plasma tiene Ac anti-A y anti-B, careciendo en su superficie de Ag (ni A ni B).

Pues bien, se ha demostrado que durante el embarazo se pueden producir transfusiones de pequeño volumen entre la madre y el feto, en los casos que se produjeran, los eritrocitos de este último pueden portar antígenos heredados del padre y que no los tenga la madre, lo que conllevará la formación de anticuerpos específicos (esto es lo que denominamos isoinmunización*).

Aclaremos que dichos Ac son los del tipo que atraviesan la barrera placentaria (IgG) uniéndose estos a los hematíes fetales, y provocando la destrucción de los mismos. Es esta anemia fetal resultante será la que inducirá a la patología que tratamos de describir.

*Se suelen producir por transfusiones fetomaternas anteparto o durante el mismo, pero también en determinadas circunstancias como: trauma abdominal, embarazo ectópico, amniocentesis, biopsia corial, etcétera. También debemos dejar claro que la isoinmunización es la producida por parte de la madre, de sus Ac contra Ag, que encontramos en los hematíes fetales y que serán heredados por el padre (y no los tienen la madre).

¿Cuál es el antígeno más frecuente en provocar dicha isoinmunización? Principalmente el antígeno D del factor Rh, aunque también podría darse con otros 43 antígenos diferentes. Por ello, a todas las embarazadas se le determinará el grupo y Rh, además de lo que denominamos como ‘Coombs indirecto’ (que trata de identificar la existencia de anticuerpos), y no solo a las Rh negativo, para valorar si se asocia con enfermedad hemolítica.

Como citamos, el problema más concluyente es la anemia fetal, por ello se deben evaluar: los antecedentes maternos (incluyendo la titulación de anticuerpos) y la evaluación fetal, con estudios ecográficos. Pero no cabe duda que lo más interesante es la prevención, de manera que la isoinmunización podría prevenirse eliminando los eritrocitos fetales localizados en la circulación materna, ¿cómo? Mediante la administración de anticuerpos específicos.

Por ello, la madre con Rh negativo recibirá profilaxis en la semana 28 y tras el parto (primeras 72 horas), también en los casos de mola, aborto, amniocentesis, entre otros.

Valoración y prevención son medidas suficientes para evitar que esta enfermedad se produzca y continúe siendo una rareza en nuestro medio, como citamos: historia obstétrica, conocer la titulación de Ac maternos y la evolución fetal, con signos ecográficos (feto hidrópico, derrame pleural, son algunas de las manifestaciones de esta patología), o constancia de hemólisis, anemia, ascitis, etcétera.